A200. Monitorización hemodinámica en el shock: una conferencia de consenso

El presente es un resumen comentado del documento. Se recomienda la lectura completa del artículo original, de acceso gratuito en los enlaces siguientes:

      

Artículo original: Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, Jaeschke R, Mebazaa A, Pinsky MR, Teboul JL, Vincent JL, Rhodes A. Intensive Care Med 2014; 40(12): 1795-815. [Resumen] [Artículos relacionados] [Texto completo] [PDF]

Revisión y comentario en REMI: Monitorización hemodinámica en el shock: una conferencia de consenso. Moneo González A. [REMI 2014; 14(12): A200].

   

DESCRIPCIÓN DEL TRABAJO

      

En el año 2007 se publicaron los resultados de una conferencia de consenso internacional (realizada en 2006) en torno al tema del diagnóstico y la monitorización del shock [1]. Desde entonces, han ocurrido suficientes avances y se han publicado suficientes trabajos como para que en 2014 la European Society of Intensive Care Medicine haya auspiciado la creación de un nuevo grupo de trabajo. Este grupo está formado por 12 expertos internacionales, que se reunieron a lo largo de este año, revisaron y discutieron toda las evidencias disponibles y ahora publican sus conclusiones. 

       

Inspirándose en el sistema GRADE, los autores "recomiendan" o "sugieren" diversas medidas. Más allá de ello, el grupo de trabajo expresa formalmente sus declaraciones de una de estas cuatro formas: como "exposición de hechos", como "recomendación", como "declaración de buena práctica" o simplemente como "definición". Entienden por una "declaración de buena práctica" una recomendación basada en una revisión menos exhaustiva del asunto en cuestión. Así, las recomendaciones de tipo "declaración de buena práctica" no se siguen de un nivel de evidencia concreto. En las recomendaciones o sugerencias con mayor evidencia (lo que el grupo de expertos da en llamar "declaración de tipo recomendación"), se utilizan los niveles de recomendación alto (nivel 1) o bajo (nivel 2) del sistema GRADE. Se consigna finalmente la "Quality of Evidence" (QoE o calidad de la evidencia).

      

Los autores tuvieron en cuenta toda la literatura médica publicada hasta el 1 de octubre de 2014. De forma similar a como se hizo en la conferencia de 2006, se trataron de dilucidar los siguientes aspectos:

1. Definición, fisiopatología, características y epidemiología del shock
2. Diagnóstico del shock
3. Cómo y cuándo monitorizar la función cardiaca y la hemodinámica en el shock
4. Monitorización de la precarga y de la respuesta a fluidos
5. Monitorización de la función cardiaca y del gasto cardiaco
6. Monitorización de la microcirculación

El documento contiene finalmente 44 declaraciones, con algunas diferencias importantes respecto del consenso de 2006. Las siguientes son las conclusiones más relevantes.

      

1. Definición, fisiopatología, características y epidemiología del shock

      

Este apartado recoge los datos epidemiológicos del ensayo SOAP II de 2010, en el que la prevalencia del shock séptico fue del 62%, del cardiogénico del 17% y del hipovolémico del 16%. Además, recuerda los datos de incidencia y mortalidad del shock séptico y shock cardiogénico en las unidades de cuidados intensivos. 

      

2. Diagnóstico del shock

      

En este apartado los autores hacen declaraciones importantes. 

     

2.1. Como consideraciones generales:

• Recomiendan el triaje de pacientes con elevado riesgo de evolución a shock para una pronta identificación y tratamiento del fallo circulatorio (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Recomiendan el registro frecuente de las constantes físicas y de los signos clínicos de hipoperfusión en los pacientes con sospecha de shock con presión arterial normal (declaración tipo "buena práctica")

2.2. Respecto de la hipotensión y el shock, recomiendan no utilizar un criterio de hipotensión arterial como requisito para el diagnóstico de shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)

2.3. Respecto de los marcadores de perfusión tisular:

• Recomiendan medir el lactato sérico en todos los pacientes con sospecha de shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Declaran el hecho de que los niveles de lactato son típicamente > 2 mEq/L (o mmol/L) en los estados de shock
• Recomiendan la medición seriada de los niveles de lactato (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Sugieren la medición de la saturación venosa central de O2 y del gradiente venoarterial de CO2 como ayuda para la identificación del perfil de shock y para la estimación de la adecuación del gasto cardiaco en los pacientes portadores de un catéter venoso central (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE moderada)

3. Cómo y cuándo monitorizar la función cardiaca y la hemodinámica en el shock

      

Los autores resumen las funciones de la monitorización hemodinámica del shock en tres apartados: identificación del tipo de shock, selección de la terapia y evaluación de la respuesta a la terapia.

      

3.1. Respecto de la identificación del tipo de shock:

• Recomiendan esforzarse en identificar el tipo de shock para un correcto tratamiento (declaración tipo "buena práctica")
• Recomiendan alguna forma de monitorización hemodinámica en la tipificación del shock de causa no aclarada por el examen clínico (declaración tipo "buena práctica")
• Sugieren que, cuando es necesaria una monitorización hemodinámica, la ecocardiografía sea el método inicial empleado, frente a otras opciones más invasivas (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE moderada)
• Recomiendan no emplear una sola variable para el diagnóstico/manejo del shock (declaración tipo "buena práctica")
• En los pacientes complejos, sugieren el empleo del catéter en la arteria pulmonar o de la termodilución transpulmonar para la determinación del tipo de shock (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)

3.2. Respecto del objetivo de presión arterial en el shock:

• Recomiendan individualizar el objetivo de presión arterial durante la resucitación del shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
• Recomiendan un objetivo inicial de presión arterial media de al menos 65 mmHg (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Sugieren tolerar un nivel de presión arterial más bajo en pacientes con sangrado no controlado sin trauma craneal grave (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE bajo)
• Sugieren un objetivo de presión arterial media mayor en pacientes sépticos con historia de hipertensión arterial o que mejoran con una presión arterial mayor (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE moderada)
• Recomiendan el empleo de un catéter venoso central y de un catéter arterial en casos de shock que no responden a la terapia inicial y/o si se emplean aminas vasoactivas (declaración tipo "buena práctica")

3.3. Respecto de las maniobras para mejorar la perfusión:

• Recomiendan un tratamiento precoz, incluyendo la estabilización hemodinámica y el tratamiento etiológico del shock (declaración tipo "buena práctica")
• Sugieren el empleo de inotropos cuando el gasto cardiaco es bajo o inadecuado pese a la optimización de la precarga y persisten los signos de hipoperfusión tisular (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)
• Recomiendan no administrar inotropos por la sola presencia de disfunción cardiaca (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
• Recomiendan no pretender niveles predeterminados de aporte de O2 (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE alta)

3.4. Respecto de la evaluación de la respuesta a la terapia:

• Desaconsejan la medición rutinaria del gasto cardiaco en pacientes con shock que responden a la terapia inicial (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Recomiendan la medición del gasto cardiaco y del volumen sistólico para evaluar la respuesta a fluidos o inotropos en los pacientes que no responden a la terapia inicial (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Sugieren la re-evaluación secuencial del estado hemodinámico durante el shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)

4. Monitorización de la precarga y de la respuesta a fluidos

      

En este apartado se hacen las siguientes declaraciones:

• El manejo de fluidos adecuado mejora el pronóstico; tanto la hipovolemia como la hipervolemia son perjudiciales (declaración tipo "declaración de hechos")
• Recomiendan determinar el estado de la volemia y la probabilidad de respuesta a fluidos (declaración tipo "buena práctica")
• Recomiendan iniciar inmediatamente la resucitación con fluidos en los pacientes con shock y valores muy bajos de parámetros de precarga comunes (declaración tipo "buena práctica")
• Recomiendan que no se usen de forma aislada, como guía de la resucitación con fluidos, los parámetros de precarga comunes (presión venosa central, presión de enclavamiento en la arteria pulmonar, volumen telediastólico global, área telediastólica global) (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
• Recomiendan que no se predetermine durante la terapia un objetivo de presión o de volumen de llenado (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
• Recomiendan que la resucitación con fluidos sea guiada por más de un solo parámetro hemodinámico (declaración tipo "buena práctica")
• Recomiendan el empleo de índices dinámicos mejor que estáticos durante la predicción de la respuesta a fluidos (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
• Recomiendan el empleo de una carga de fluidos con observación de la respuesta antes de la administración liberal de fluidos, excepto en casos de hipovolemia evidente (sangrado) (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Recomiendan que incluso en los pacientes con respuesta a fluidos, el manejo de los fluidos sea cuidadosamente efectuado, especialmente en el caso de presiones de llenado altas o agua pulmonar extravascular elevada (declaración tipo "buena práctica")

5. Monitorización de la función cardiaca y del gasto cardiaco

       

Los autores discuten en este apartado la utilidad de la ecocardiografía, del catéter en la arteria pulmonar, de los dispositivos de termodilución transpulmonar, de la dilución con litio, del doppler esofágico y de la bioreactancia.

      

Tras ello hacen las siguientes declaraciones:

• La ecocardiografía puede ser empleada de forma secuencial en la evaluación de la función cardiaca en el shock (declaración tipo "declaración de hechos")
• No recomiendan el uso rutinario del catéter en la arteria pulmonar en los pacientes con shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE alta)
• Sugieren el empleo del catéter en la arteria pulmonar en pacientes con shock refractario y disfunción ventricular derecha (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)
• Sugieren el uso de la termodilución transpulmonar o del catéter en la arteria pulmonar en los pacientes con shock grave, especialmente si se asocia a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)
• Recomiendan el empleo de dispositivos menos invasivos sólo cuando se hayan validado de forma apropiada (declaración tipo "buena práctica")

6. Monitorización de la microcirculación

      

Tras revisar brevemente la situación en este campo, los autores concluyen con la declaración de que sugieren el empleo de los dispositivos disponibles de monitorización de la microcirculación con fines experimentales únicamente (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)

COMENTARIO

      

Como suele ocurrir con los documentos de consenso basados en la opinión de expertos, este trabajo se caracteriza por:

1. Exponer una excelente revisión (en un documento breve) del "estado del arte" del tema tratado
2. Exhibir prudencia en la interpretación de la literatura y en la elaboración de recomendaciones formales
3. Demostrar una vocación clínica que aunque le confiere cierta vaguedad (al tratarse de recomendaciones mayoritariamente genéricas), al mismo tiempo le dota de credibilidad y de la capacidad de ser una referencia sólida

Globalmente, y respecto del consenso de 2006, el documento destaca por:

1. Una apuesta por la ecocardiografía como prueba de triaje en el paciente con shock
2. Una revalorización de la importancia de la monitorización hemodinámica invasiva en los pacientes más complejos o que no mejoran tras el abordaje inicial
3. Una mayor apreciación de la importancia de la monitorización de la precarga-dependencia y de la transcendencia de la infra o de la sobre-resucitación indiscriminada con fluidos

En resumen, este trabajo resulta más exhaustivo que el del año 2006 tras casi una década de ciertos avances, aunque siempre dentro del formato e intención de un documento de consenso, con un elevado peso de la opinión de expertos. Trataremos de revisar algunos aspectos relevantes de los principales apartados del documento, sin entrar en los detalles de los trabajos que se citan, lo que excedería la extensión e intención de este comentario. 

      

1. "Diagnóstico del shock"

      

El grupo de expertos insiste en la no utilización del criterio de hipotensión arterial como único criterio de shock. La presión arterial es una variable fisiológica fácilmente medible y reproducible. Sin embargo, tiene dos limitaciones esenciales: en primer lugar, se trata del producto físico de la interacción de otros dos parámetros (estos sí), cruciales: el gasto cardiaco y las resistencias arteriales sistémicas. Fluctuaciones de uno de ellos, compensadas por fluctuaciones adaptativas en el sentido contrario del otro, pueden generar valores normales en pacientes con profundos disturbios circulatorios. En segundo lugar, la presión arterial es la "presión de entrada" en el sistema arterial, pero no es la presión de perfusión efectiva en el nivel tisular, que depende de la presión post-arteriolar (pre-capilar), de la presión venular (es decir, post-capilar) y de la presión compartimental regional (es decir, peri-capilar). Estas son las presiones que gobiernan el flujo sanguíneo tisular, y esto es lo que explica el típico escenario de la persistencia de la hipoperfusión tisular tras la restauración de los parámetros macrohemodinámicos, como lo es la presión arterial por excelencia. Se entiende por ello que los autores remarquen la limitación de la hipotensión arterial como criterio de shock, así como el énfasis en individualizar el objetivo de presión arterial en función de otros objetivos terapéuticos más directamente relacionados con la perfusión tisular efectiva.

      

A continuación los autores discuten brevemente la utilidad de los niveles de lactato sérico, de la saturación central de O2 y del gradiente veno-arterial de CO2 en la estimación de la adecuación entre aporte y consumo de O2, es decir en el diagnóstico del shock. 

      

Pese a la actual controversia sobre los mecanismos de lactoacidosis en la sepsis (que los autores citan), es evidente que la generalización de la monitorización frecuente del lactato durante la última década, y su concepción como un objetivo terapéutico, han condicionado la forma en que tratamos a los pacientes con shock, especialmente en el campo de la sepsis, en el que la precocidad en la detección y resucitación observada con respecto a décadas anteriores, es (en parte) consecuencia de esta maniobra.

      

El empleo de la ScO2 quizá se haya simplificado desde su popularización tras el estudio de Rivers [2]. Conviene recordar que la ScO2 (medida en la vena cava superior), es un marcador relativamente insensible de hipoperfusión tisular, especialmente en la sepsis, escenario en el que los trastornos del flujo esplácnico pueden ser profundos e incluso perpetuar el propio síndrome de respuesta inflamatoria. Sin duda es mejor medir la ScO2 que no hacerlo, y sin duda que cuando la ScO2 es baja, detecta de forma satisfactoria una situación de "bajo aporte de O2 relativo", independientemente de los valores absolutos de gasto cardiaco, hemoglobina y saturación arterial de O2. Sin embargo, olvidar la poca sensibilidad de este marcador, puede abocar a errores en su interpretación. Probablemente la medición simultánea de lactato, ScO2 y gradiente veno-arterial de CO2 conforma un mejor reflejo del estado circulatorio del paciente que la medición de cualquiera de los tres parámetros aisladamente. Y probablemente, ninguno de estos marcadores puede eludir el empleo de una monitorización más directa en los pacientes más graves o que empeoran. 

      

2. "Cómo y cuándo monitorizar la función cardiaca y la hemodinámica en el shock"

      

De acuerdo con el tono clínico del documento, los autores recuerdan la transcendencia de una correcta tipificación del perfil del shock. En este sentido, conviene subrayar que más allá de los patrones clásicos de shock (hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo), ocurren importantes solapamientos entre ellos, ya sea en el momento inicial de la enfermedad, como sobre todo a lo largo de su evolución. Así, está bien descrita la presencia de un síndrome de respuesta inflamatoria que puede conducir a una situación distributiva en los pacientes con bajo gasto post-cardiotomía, en el síndrome post-parada cardiaca o en el infarto agudo de miocardio, como está igualmente bien estudiada la elevada prevalencia de fallo diastólico y/o sistólico en el contexto de la sepsis. A ello se suma la posible existencia de cardiopatía previa no conocida en los pacientes con sepsis, así como la ocurrencia de sobreinfección y sepsis en los pacientes con shock de cualquier etiología sometidos a sedación, ventilación mecánica invasiva e instrumentalización. 

      

Los autores reservan a la ecocardiografía el papel de primera maniobra diagnóstica en la tipificación del shock, y esto parece razonable, especialmente cuando es frecuente un conocimiento básico de la ecocardiografía entre muchos intensivistas. Sin embargo, conviene tener en cuenta algunas limitaciones. En primer lugar la distinción entre el concepto de fracción de eyección y de gasto cardiaco. El gasto cardiaco (o el volumen sistólico, si lo consideramos independientemente de la frecuencia cardiaca) puede ser normal, alto o bajo con casi cualquier grado de fracción de eyección, en función del tamaño de las cavidades cardiacas, de los volúmenes telediastólicos y de la postcarga. Además, una fracción de eyección baja sobre un corazón estructuralmente normal es más bien típica del shock séptico que de otras etiologías. Por otra parte, la existencia de una cardiopatía estructural no excluye la etiología séptica del shock. En resumen, si bien la utilidad de la ecocardiografía en manos entrenadas es evidente (especialmente en el diagnóstico de patología valvular, pericárdica o coronaria), parece juiciosa la recomendación que los autores hacen de que la ecocardiografía, muy útil en la aproximación rápida inicial al paciente grave, debe de ser complementada con otras modalidades de monitorización en los pacientes más inestables o que empeoran. Quizá la excepción sean diagnósticos como el taponamiento, el infarto agudo de miocardio, el embolismo pulmonar, la endocarditis con insuficiencia valvular aguda o las estenosis valvulares severas descompensadas.

       

Como recomendación general, el grupo de trabajo remarca la importancia de interpretar los hallazgos ecocardiográficos a la luz de la estimación, por otros medios, de la adecuación entre aporte y consumo de O2, en el sentido de integrar los hallazgos morfológicos con los fisiológicos.

      

Por último, los autores anticipan lo que discutirán en el apartado siguiente: que la infusión de fluidos en los pacientes graves debería ser guiada por alguna forma de monitorización de la precarga, e idealmente de la precarga-dependencia. Esto supone un cambio de actitud respecto a enfoques anteriores, en los que parecía que la resucitación liberal con fluidos era la piedra angular del manejo de cualquier paciente séptico. En el ámbito del manejo del shock se aprecian ahora mejor los efectos deletéreos de la hipervolemia, y no exclusivamente los de la hipovolemia. Así, expertos en la materia alertan sobre la simplificación y el error de predeterminar niveles de presión venosa central como objetivos de la resucitación, lo que conduce frecuentemente a una sobre-resucitación con fluidos. En el futuro las guías del estilo de la "Campaña Sobrevivir a la Sepsis" deberán ser revisadas en este sentido.

      

3. "Monitorización de la precarga y de la respuesta a fluídos"

      

Los autores discuten en este apartado el asunto fundamental de la resucitación con fluidos y el concepto de precarga-dependencia [3-6]. Interesante es el recordatorio sobre que "precarga-dependencia" no es equivalente a hipovolemia, como "precarga-independencia" no es equivalente a eu o hipervolemia. Que estos conceptos no sean equivalentes es lo que hace que la precarga-dependencia y los índices que la miden hayan supuesto un avance conceptual y clínico en la monitorización del shock. Esto es, el interés del concepto de precarga-dependencia consiste en auxiliar en la toma de decisiones sobre cuándo administrar fluidos y cuándo no, más allá del grado de volemia absoluta estimada. Al final, la precarga-dependencia es un concepto en relación con la contractilidad y con la reserva miocárdica, no con la volemia en sí misma. De hecho, la volemia absoluta es un parámetro imposible de medir en medicina. Lo que monitorizamos son los volúmenes o presiones que determinada volemia circulante genera en una bomba cardiaca con a su vez determinades propiedades de distensibilidad, contractilidad y reserva contráctil. 

      

Los autores revisan brevemente los índices estáticos de precarga, ya sean los basados en presiones (presión venosa central y presión de enclavamiento en la arteria pulmonar), o los basados en volúmenes (volumen telediastólico gobal medido por termodilución transpulmonar y volumen telediastólico ventricular izquierdo medido por ecocardiografía). Tras ello describen los principales índices dinámicos, esencialmente la variación de la presión del pulso y la variación del volumen sistólico en los pacientes en ventilación mecánica, la maniobra de elevación pasiva de las piernas en los pacientes en ventilación mecánica o espontánea y la medida de la caída inspiratoria de la presión venosa central en los pacientes en ventilación espontánea. Concluyen recomendando guiar la resucitación con fluidos mediante índices dinámicos o al menos mediante la monitorización de varios parámetros simultáneamente, es decir nunca mediante la medición puntual de un índice estático. De nuevo, por tanto, se expresa la simplificación que supone guiar la resucitación mediante presiones o volúmenes de llenado con pobre poder predictivo.

       

No se comentan algunas maniobras menos estudiadas como el test de la oclusión espiratoria o el test de la variación respiratoria de la presión sistólica.

      

En el espacio que pueden dedicar a este asunto no se desarrolla una discusión más exhaustiva de los fundamentos fisiológicos de las interacciones corazón/pulmón que subyacen a estos índices dinámicos. Es fundamental conocer estas bases para interpretar correctamente los índices popularizados en los últimos años por dispositivos como PiCCO o FloTrac. Aparte de las consideraciones bien conocidas sobre los requisitos de ventilación mecánica controlada, volumen corriente "no bajo" y suficiente transmisión de la presión aérea al espacio pleuropericárdico, hay que tener en cuenta otras consideraciones en la interpretación correcta de estos índices [3-7]. Por ejemplo, conviene apreciar bien las diferencias entre variación de presión del pulso y variación del volumen sistólico: mientras que el primero es un índice fiable por ser medido de forma más directa por el monitor de análisis del contorno del pulso, sin embargo puede arrojar falsos negativos en pacientes con intensa vasoplejia, en los que una variación sustancial del volumen sistólico en relación con el ciclo ventilatorio no es capaz de generar una variación apreciable de la onda de presión (esto es, de la presión del pulso). Igualmente, conviene recordar que las variaciones de la presión del pulso o del volumen sistólico en pacientes con fallo ventricular derecho pueden obedecer más bien a cambios de la postcarga (postcarga-dependencia), que a genuina precarga-dependencia. Finalmente, hay que reconocer cómo los fenómenos de "time-force relationship" que experimenta el miocardio sometido a un ritmo irregular hacen fluctuar el volumen sistólico por mecanismos de cambios del inotropismo y no sólo por los cambios del tiempo de llenado y del volumen tele-diastólico [8]. En resumen, sería interesante que con los más cómodos y menos invasivos dispositivos de monitorización del contorno del pulso, no acabará ocurriendo como con el catéter en la arteria pulmonar, en el que una simplificación en el conocimiento de su fisiología y limitaciones generó, entre otros motivos y tras años de uso, cierto especticismo.

     

Por otra parte, una consideración importante es que la existencia de precarga-dependencia no garantiza la respuesta a la infusión de los fluidos que podemos emplear (coloides y cristaloides), cuyo poder expansor depende de factores moleculares y también hemodinámicos [9-12]. Entre éstos últimos se encuentra el secuestro de fluidos en los vasos de capacitancia venosa patológicamente aumentada o el fenómeno de la fuga capilar. El volumen que efectivamente distiende el circuito venoso de alta capacitancia y la presión generada en éste circuito, conocida como presión sistémica media de llenado, es un condicionante fundamental en el modelo de Guyton de retorno venoso. En este modelo, el retorno venoso (que resulta ser la precarga del corazón y por ello equivalente al gasto cardiaco, contemplado desde el "lado venoso"), es gobernado por el gradiente entre la presión sistémica de llenado y la presión venosa central (dividido por la resistencia venosa al flujo, al tratarse del flujo de un fluido a través de un circuito). Es decir, la relación entre volumen y presión en el lecho venular, que depende tanto de la volemia absoluta como del grado de venodilatación o venoconstricción, es un componente fundamental del retorno venoso/gasto cardiaco y de la respuesta a la infusión de fluidos o a la administración de presores con capacidad venoconstrictora. Y esto no lo monitorizamos de forma usual ni sencilla.

      

4. "Monitorización de la función cardiaca y del gasto cardiaco"

      

En esta sección los autores discuten los principales modos disponibles de monitorizar la función cardiaca/gasto cardiaco: ecocardiografía, catéter en la arteria pulmomar, termodilución transpulmonar, doppler esofágico y bioreactancia.

      

Los autores discuten brevemente los parámetros ecocardiográficos más relacionados con la monitorización hemodinámica, como la integral velocidad/tiempo del flujo subaórtico, la fracción de eyección, el flujo transmitral o las variaciones respiratorias de la vena cava inferior.

      

Posteriormente discuten el papel del catéter en la arteria pulmonar, revisando muy someramente algunas limitaciones bien conocidas y revisando críticamente la literatura sobre su empleo. Sin tratar de hacer ahora un discusión exhaustiva sobre la correcta interpretación de los parámetros proporcionados por el catéter en la arteria pulmonar, lo cierto es que la cantidad de factores implicados en sus mediciones (presiones en la vía aérea, presiones pleuropericárdicas, presiones intra-abdominales, tamaño y distensibilidad ventricular, gradiente entre presión de enclavamiento y presión capilar, presión de llenado transmural, ecuación de Starling del edema pulmonar, etc), junto con la invasividad de su inserción, explican que su uso haya decaído ostensiblemente en los últimos años [13-15]. Sin embargo, los principales expertos consideran que, bien usado (esto es: bien insertado, bien posicionado y bien interpretado), no se trata de una herramienta obsoleta sino más bien al contrario de una medición confiable y directa del "status" circulatorio del paciente. Más grave es la limitación intrínseca del dispositivo para estimar la precarga-dependencia, al arrojar sólo mediciones estáticas de precarga, y para estimar el edema pulmonar, tanto en su magnitud como en su etiología. 

      

A continuación, el documento revisa la termodilución transpulmonar, sin duda el gran cambio en el campo de la monitorización macro-hemodinámica en los últimos 10 años (si bien sus fundamentos fisiológicos son mucho más antiguos). Los dispositivos de termodilución transpulmonar y análisis del contorno del pulso aportan una información de enorme valor, como son los volúmenes intratorácicos e intracardiacos y los índices dinámicos de precarga-dependencia [16, 17]. La posibilidad de monitorizar de forma fiable el grado de edema pulmonar abre además su campo de aplicaciones, como por ejemplo en el manejo del SDRA o como guía en la resucitación con fluidos en pacientes con riesgo de lesión pulmonar aguda [18-20]. Además, se trata de dispositivos sustancialmente más sencillos de implantar y mucho menos invasivos que el catéter en la arteria pulmonar. No obstante, no están exentos de limitaciones. En nuestra experiencia y en la experiencia que se publica progresivamente en la literatura, los dispositivos de termodilución transpulmonar son especialmente útiles en los pacientes sin cardiopatía estructural. Cuando existe fallo ventricular y/o dilatación de cámaras cardiacas importante, los volúmenes intra-cardiacos reflejados por el monitor pueden tornarse marcadores menos confiables de la volemia, y puede resultar más interesante medir presiones de llenado que volúmenes de llenado. Algunos trabajos interesantes [21, 22] comunican una tendencia a la sobrecarga de fluidos cuando se emplea termodilución transpulmonar en pacientes con fallo ventricular, o un mejor valor predictivo para la administración de fluidos en estos pacientes en base a presiones que en base a volúmenes. Es decir, es probable que ambas técnicas (Swan Ganz y termodilución transpulmonar), no sean excluyentes sino complementarias, y que la termodilución transpulmonar se generalice como forma usual de monitorización hemodinámica invasiva en el paciente no cardiogénico (séptico) y el catéter de Swan-Ganz conserve su papel dominante en el paciente esencialmente cardiogénico.

       

Los autores son críticos, con razón, con los dispositivos que miden el gasto cardiaco por análisis del contorno del pulso sin calibración mediante termodilución, sino mediante la asunción de una plétora de inferencias demográficas. Probablemente, el ámbito apropiado de estos últimos dispositivos es el peri o intra-operatorio, y no el de la atención al paciente con shock que no responde a la resucitación inicial [23, 24].

      

Finalmente, los autores citan la dilución con litio, el doppler esofágico y la bioreactancia, que a día de hoy son herramientas de uso muy limitado en nuestro entorno.

      

5. "Monitorización de la microcirculación"

      

Los autores citan las dos principales herramientas disponibles actualmente para la monitorización de la microcirculación: la medición de la saturación tisular de O2 mediante espectroscopia cercana al infrarrojo y los diversos modos de observación morfológica directa de la microvascularización mediante microvideoscopia. Realmente este campo no puede resultar más interesante, y los escasos trabajos publicados con estas herramientas resultan prometedores. Medir la microcirculación más allá de los clásicos parámetros macro-circulatorios es el objetivo último de la monitorización hemodinámica. De hecho, clásicos marcadores de perfusión tisular como el lactato o la saturación venosa central o mixta de O2 no son más que un intento de observar la microcirculación, aunque de una forma indirecta y en cierto modo grosera.

       

6. Reflexiones finales

      

Todo el asunto de la monitorización hemodinámica está limitado por dos fenómenos esenciales. El primero es la fiabilidad de los dispositivos para medir correctamente aquello que dicen medir. Sin embargo, en nuestra opinión, la limitación fundamental no es ésta, sino más bien la complejidad del sistema circulatorio y de los disturbios que ocurren en el shock, y la ausencia de herramientas para medir algunos de los parámetros fundamentales implicados en el fallo circulatorio.

      

Medimos parámetros macrocirculatorios como el gasto cardiaco, las presiones de llenado, los volúmenes de llenado, las presiones pulmonares y sistémicas y algunos marcadores de perfusión tisular globales [25].

      

¿Qué parámetros esenciales no medimos? No medimos, por citar lo más relevante, el gradiente de perfusión en el nivel tisular ni por lo tanto el flujo sanguíneo tisular, no medimos la presión en el circuito venular (o presión sistémica media de llenado), que determina el retorno venoso (junto con la presión venosa central), no medimos marcadores regionales de perfusión tisular ni medimos directamente la volemia. Dicho de otra manera, medimos razonablemente bien los parámetros globales de oxigenación tisular y los condicionantes fundamentales del aporte de O2 a los tejidos, así como la función cardiaca, el gasto cardiaco concebido de forma anterógrada (como el volumen eyectado por el corazón izquierdo), y (bajos ciertas premisas) la precarga-dependencia o reserva miocárdica. Pero tenemos serias dificultades para monitorizar las propiedades del circuito venoso y el retorno venoso (lo que condiciona un manejo de la expansión de la volemia y de los vasoconstrictores sólo aproximado), apenas podemos, en la práctica, observar de forma directa el estado de la microcirculación, y no podemos medir de forma definitiva los factores que gobiernan el transvase de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar o en el lecho tisular.

      

Para concluir: aunque las alteraciones microcirculatorias juegan un papel crucial en la lesión tisular y disfunción orgánica en el shock (incluso en los pacientes en los que se estabilizan las variables macrohemodinámicas) y por ello existe un creciente interés por la técnicas capaces de monitorizar estos disturbios en el nivel tisular, sin embargo, actualmente, la monitorización de los parámetros macrocirculatorios que sólo verifican el estatus ciculatorio global se encuentra en una fase de mayor desarrollo tecnológico y está mejor validada. 

      

Desde las primeras revisiones críticas del papel del catéter de Swan-Ganz en los años 90, cierta controversia rodea la eficacia de los dispositivos de monitorización hemodinámica. Esta controversia existe en el ámbito académico y en el mundo real de la práctica clínica. La controversia se centra en dos aspectos. Uno es si los parámetros medidos por estos dispositivos son fiables. Este aspecto se va clarificando con el paso de los años, y éste documento de consenso resume perfectamente la situación en el momento actual. 

      

El otro aspecto de la controversia, es si el conocimiento exacto de determinadas variables fisiológicas modifica la evolución y el pronóstico de los pacientes críticos. 

      

En realidad, la monitorización hemodinámica sólo podría modificar la evolución de los pacientes si se cumplieran varias condiciones: que la morbilidad asociada a la implantación del dispositivo sea inferior a lo morbilidad intrínseca del proceso que motiva su empleo (es decir, el paciente está suficientemente grave o está empeorando); en segundo lugar, que los datos obtenidos puedan influenciar la terapia, es decir, que sean manipulables y no simplemente informativos; y en tercer lugar, que las modificaciones farmacológicas de estas variables modifiquen la evolución final del paciente. En este aspecto del "qué hacer" con la información obtenida, está el auténtico desafío clínico. 

      

La monitorización hemodinámica no es "absolutamente" fiable, entre otros motivos porque como hemos comentado, es parcial, pero es "razonablemente" fiable, al menos si se conoce la fisiología circulatoria y las fortalezas y debilidades propias de cada dispositivo. Es decir, interpretada por un clínico adecuadamente entrenado, aporta información fisiológicamente relevante. Sin embargo, el diseño de protocolos terapéuticos adecuados y objetivos de resucitación idóneos, no depende tanto de la monitorización aplicada, como de nuestra comprensión de la fisiopatología e historia natural de la enfermedad. Un monitor no puede informar, "per se", sobre el "qué hacer", sino sólo, con más precisión que el examen clínico, sobre el "qué ocurre". El dilema sobre el "qué hacer", más allá del sentido común que dicta restaurar la normalidad fisiológica, dependerá del diseño de estudios controlados apropiados en los que se incluyan parámetros medidos por dispositivos, lo que parece complejo. 

       

Quizá el futuro nos depare, por otra parte, la aparición de formas más avanzadas de monitorizar el estado de la microcirculación, mediante parámetros más directamente relacionados con el flujo sanguíneo tisular, y ello nos permita ser más sutiles y eficaces en el manejo de los pacientes chocados. 

      

Mientras tanto, parece razonable creer que, cuanto más grave esté un paciente con inestabilidad cardiocirculatoria, más probable es que conocer información fisiológica relevante sea útil, reflexión que apoya este documento de consenso. 

      

Recordemos que, históricamente, la monitorización fisiológica avanzada fue el origen mismo de la aparición de la medicina intensiva como especialidad médica. En este sentido, la lectura atenta del documento que hemos comentado no puede ser más recomendada.

      

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Alejandro Moneo González
Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2014.