ARTÍCULO ORIGINAL: Septic shock with no diagnosis at 24 hours: a pragmatic multicenter prospective cohort study. Contou D, Roux D, Jochmans S, Coudroy R, Guérot E, Grimaldi D, Ricome S, Maury E, Plantefève G, Mayaux J, Mekontso Dessap A, Brun-Buisson C, de Prost N. Crit Care. 2016 Nov 6;20(1):360. [Resumen] [Artículos relacionados] [Texto completo]
INTRODUCCIÓN: En todas las series de pacientes con sepsis aparece un porcentaje de casos (entre el 5 y el 20%) que finalmente no tienen ese diagnóstico; estos "simuladores" son entidades clínicas que producen una respuesta inflamatoria sistémica indistinguible, y en algunas series se ha sugerido que su mortalidad es aún mayor que la de la sepsis. Sin embargo, no se han estudiado de forma sistemática los simuladores clínicos de la forma más grave de sepsis, el shock séptico.
RESUMEN: Se llevó a cabo un estudio observacional prospectivo durante 8 meses en diez UCI francesas para determinar la prevalencia, las causas y los desenlaces de pacientes con clínica de shock séptico (necesidad de fármacos vasoactivos con sospecha de infección como causa del shock) que a las 24 horas del inicio no tenían documentación del foco de origen ni microbiológica. En este periodo se identificaron 508 pacientes con clínica de shock séptico, de los que 134 (26%) fueron "shock séptico no confirmado" en las primeras 24 horas. De éstos, solo en el 28% se confirmó finalmente el shock séptico, en el 44% se encontraron causas alternativas (simuladores de shock séptico, principalmente en este estudio isquemia mesentérica, tumores y efectos adversos de fármacos, notablemente metformina), y en el 28% restante no se llegó a un diagnóstico etiológico. Finalmente, en el 19% de los casos el diagnóstico de shock séptico resultó erróneo o no confirmado. Entre los pacientes con shock séptico confirmado hubo una mayor incidencia de SDRA, dato consistente con el hecho de que la mitad de los casos eran neumonías; entre los shock sépticos no confirmados hubo en cambio una mayor prevalencia de depuración extra-renal, en relación con los casos de intoxicación por metformina. No hubo diferencias entre los dos grupos de pacientes en la estancia en la UCI, la necesidad de soporte ventilatorio y vasoactivo ni en la mortalidad a los 60 días. Empleando las nuevas definiciones de shock séptico (sepsis-3) los resultados fueron similares. Únicamente los pacientes sin diagnóstico final (shock de origen desconocido, 7% del total) tuvieron mayor mortalidad (68% a los seis meses, HR 1,75 [1,07-2,88]; P = 0,026 en análisis multivariable).
COMENTARIO: El estudio muestra que la proporción de pacientes con clínica de shock séptico en que no se encuentra una etiología infecciosa es relativamente alto, en línea con estudios previos en pacientes con sepsis sin shock; estos pacientes requirieron una investigación diagnóstica más extensa (pruebas de imagen, procedimientos invasivos y deteminaciones microbiológicas). Cabe preguntarse por la seguridad de un fármaco que se ha convertido en los últimos años en motivo de ingreso en UCI con cuadros graves, la metformina, que en esta serie es nada menos que el simulador más frecuente de shock séptico. Los resultados de este estudio pueden proporcionar una lista útil de diagnóstico diferencial del shock séptico (tabla I).
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Tabla I. Simuladores de shock séptico
(casos encontrados en este estudio; en mayúsculas los cuatro más frecuentes)
1. Fármacos (METFORMINA, ieca, ara-2, betabloqueantes, propofol, otros)
2. Vascular (ISQUEMIA MESENTÉRICA, arterial o venosa)
3. Tumores (linfoma, TUMORES SÓLIDOS)
4. Procesos inflamatorios (linfohistiocitosis hemofagocítica) [ver referencia 3]
5. Alteraciones metabólicas (insuficiencia suprarrenal aguda, cetoacidosis diabética)
6. PANCREATITIS AGUDA
7. Otros
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Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2016.
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Tabla I. Simuladores de shock séptico
(casos encontrados en este estudio; en mayúsculas los cuatro más frecuentes)
1. Fármacos (METFORMINA, ieca, ara-2, betabloqueantes, propofol, otros)
2. Vascular (ISQUEMIA MESENTÉRICA, arterial o venosa)
3. Tumores (linfoma, TUMORES SÓLIDOS)
4. Procesos inflamatorios (linfohistiocitosis hemofagocítica) [ver referencia 3]
5. Alteraciones metabólicas (insuficiencia suprarrenal aguda, cetoacidosis diabética)
6. PANCREATITIS AGUDA
7. Otros
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Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2016.
ENLACES:
- Incidence, risk factors, and outcome of severe sepsis and septic shock in adults. A multicenter prospective study in intensive care units. French ICU Group for Severe Sepsis. Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J, Dellamonica P, Gouin F, Lepoutre A, Mercier JC, Offenstadt G, Regnier B. JAMA. 1995;274(12):968-74. [PubMed]
- Etiology of illness in patients with severe sepsis admitted to the hospital from the emergency department. Heffner AC, Horton JM, Marchick MR, Jones AE. Clin Infect Dis. 2010;50(6):814-20. [PubMed] [Texto completo]
- Your critical care patient may have HLH (hemophagocytic lymphohistiocytosis). Machowicz R, Janka G, Wiktor-Jedrzejczak W. Crit Care. 2016 Jul 6;20(1):215. [PubMed] [Artículos relacionados] [PDF] [REMI]
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- Enunciado: Entidades clínicas simuladoras de sepsis
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