ARTÍCULO ORIGINAL: Evaluation of myocardial injury trhough serum troponin I and echocardiography in anaphylaxis. Cha YS, Kim H, Bang MH, Kim OH, Kim HI, Cha K, Lee KH, Hwang SO. 2016; 34(2), 123-356. [Resumen] [Artículos relacionados]
INTRODUCCIÓN: Durante la anafilaxia se produce la liberación de mediadores inflamatorios con acción sobre el tejido miocárdico. La isquemia, arritmias (auriculares y ventriculares) y anormalidades de la onda T son algunas de las consecuencias. En 1991 se publicó el “síndrome de Kounis” como la confluencia de dolor torácico y reacción alérgica acompañados de hallazgos de laboratorio similares a los sucedidos durante una angina. Existen varias explicaciones fisiopatológicas para la miocardiopatía en la anafilaxia: la degranulación de los mastocitos de corazón y pulmones libera histamina, prostaglandina D2, tromboxano y leucotrienos. La histamina es un potente vasoconstrictor que produce vasoespasmo en la circulación coronaria y/o erosión o ruptura de la placa de ateroma (efectos que se ven potenciados por la adrenalina usada en el tratamiento). Además, durante la anafilaxia se produce una liberación reactiva de catecolaminas que activan receptores en el ventrículo izquierdo, pudiendo producir cardiomiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo.
RESUMEN: El objetivo de este estudio retrospectivo es analizar el daño miocárdico que tiene lugar durante una anafilaxia (elevación de troponina I), y los hallazgos ecocardiográficos en los pacientes que sufren este daño. Para ello, se realizó un análisis retrospectivo de 300 casos consecutivos de anafilaxia registrados entre 2011 y 2015 en un hospital terciario de la República de Corea. Se analizaron los cambios en ECG (elevación de ST ≥ 1 mm, descenso ≥ 0,5 mm o la inversión de T ≥ 2 mm en 2 derivaciones consecutivas), la elevación de TnI y los hallazgos en la ecocardiografía en los pacientes con elevación de troponina en las primeras 5 horas de la anafilaxia. Se definió como daño miocárdico la elevación de troponina en las primeras 24 horas de la anafilaxia. Se observó daño miocárdico en 22 pacientes (7,3%), con una media de TnI de 0,22 (que es menor que la media publicada para otros daños miocárdicos como en el infarto agudo de miocardio o la miocarditis). Se realizó ecocardiografía en 15 de ellos, con hallazgos de defectos parciales de contractilidad (8 casos), disminución de fracción de eyección (3), Takotsubo (1).
COMENTARIO: Es un estudio novedoso en cuanto a la búsqueda de correlación entre la elevación de biomarcadores y los hallazgos ecocardiográficos en pacientes con anafilaxia, pero el carácter retrospectivo del estudio, el escaso número de casos con daño miocárdico y el aún menor número de ecocardiografías realizadas, limita la interpretación de resultados. Se echa en falta sobre todo el análisis del pronóstico del daño miocárdico en los pacientes con anafilaxia.
María Mir Montero
ENLACES:
- Histamine-induced coronary artery spasm: the concept of allergic angina. Kounis NG1, Zavras GM. Br J Clin Pract 1991; 45: 121-128. [PubMed]
- Reverse Takotsubo cardiomyopathy in the setting of anaphylaxis treated with high-dose intravenous epinephrine. Khoueiry G, Abi Rafeh N, Azab B, Markman E, Waked A, AbouRjaili G, Shariff M, Costantino T. J Emerg Med 2013; 44: 96-99. [PubMed]
- Transient left ventricular dysfunction syndrome during anaphylactic shock: vasospasm, Kounis syndrome or epinephrine-induced stunned myocardium? Morel O, Jesel L, Morel N, Nguyen A, Trinh A, Ohlmann P, Imperiale A. Int J Cardiol 2010; 145: 501-503. [PubMed]
- Tako-tsubo cardiomyopathy after observing anaphylaxis. Jellis C, Hunter A, Whitbourn R, Macisaac A. Intern Med J 2009; 39: 630-631. [PubMed]
- Kounis syndrome. Rico Cepeda P, Palencia Herrejón E, Rodríguez Aguirregabiria MM. Med Intensiva 2012; 36: 358-364. [PubMed]
- Enunciado: Afectación miocárdica en la anafilaxia
- Sintaxis: anaphylaxis AND myocardial injury
- [Resultados]
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